Материалы медицинских конференций

Главная / Материалы медицинских конференций / 2003 / Материалы Международных чтений, посвященных 100-летию со дня рождения члена-коррес-пондента АН СССР, академика АН АрмССР Э.А.Асратяна.

Динамика параметров саккадических движений глаз как метод оценки компенсаторного действия препаратов, используемых для лечения болезни паркинсона

В основе патогенеза болезни Паркинсона лежит прогрессирующее повреждение нигростриарного дофаминергического пути. Симптомы заболевания появляются лишь после того, как количество дофамина в данной системе уменьшится на 60-80%. В связи с этим представляется крайне важной возможность ранней диагностики болезни Паркинсона с последующей компенсацией дефицита дофамина путем введения медикаментозных препаратов.

Для исследования механизмов болезни Паркинсона и поиска подходов для ее лечения широко используется модель паркинсонизма у обезьян, вызываемого введением нейротоксина МФТП. Инъекция МФТП обезьянам приводит к возникновению комплекса симптомов, типичных для идиопатического паркинсонизма у человека. В наших экспериментах по исследованию глазодвигательных реакций у обезьян в начале развития паркинсоноподобного синдрома (после двух-трех первых инъекций МФТП) не выявлялись какие-либо двигательные нарушения, однако при этом было показано ухудшение динамических характеристик спонтанных и зрительно-вызванных саккадических движений глаз. Полученные результаты свидетельствуют о высокой чувствительности глазодвигательных механизмов к ранним нарушениям дофаминергической системы при развитии паркинсонизма и открывают перспективы для ранней диагностики этого заболевания.

Предварительные исследования саккадических движений глаз у здоровых  испытуемых и испытуемых, страдающих болезнью Паркинсона (I-II стадии заболевания по шкале Хен-Яра), показали следующее: латентные периоды саккадических движений глаз у пациентов с болезнью Паркинсона достоверно (р<0.01) больше, чем у здоровых испытуемых; точность саккадических движений глаз у испытуемых с болезнью Паркинсона значительно снижается; больные демонстрируют, так называемую, мультисаккадность, когда для достижения зрительной цели выполняется не одна, а несколько, следующих друг за другом, саккад.

Ранее в работах коллектива было показано компенсаторное действие амиридина при развитии МФТП-синдрома у обезьян на двигательные и когнитивные нарушения. Однако применяемый компенсаторный препарат оказывает неспецифический эффект (повышает возбудимость дофаминергических нейронов, влияя на калиевые токи) и не восстанавливает функции дофаминергической системы черной субстанции. Более перспективными для лечения являются агенты, компенсирующие дефицит дофамина в нейронах черной субстанции, например, проноран (селективный агонист D2/D3-рецепторов), активным компонентом которого является пирибедил. Проноран хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, компенсирует дефицит дофамина в синапсах и восстанавливает функцию нигростриарного пути.

Таким образом, исследование изменений параметров саккадических движений глаз может быть применено в клинической практике для ранней диагностики болезни Паркинсона и в период реабилитации больных для оценки эффективности действия замещающих препаратов.

Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (грант № 02-04-48742).