Материалы медицинских конференций

Главная / Материалы медицинских конференций / 2003 / Материалы Международных чтений, посвященных 100-летию со дня рождения члена-коррес-пондента АН СССР, академика АН АрмССР Э.А.Асратяна.

Компенсаторные изменения в кожно-двигательном анализаторе при повреждении его проводящих путей

Целью настоящего исследования было изучение компенсаторных изменений в кожно-двигательном анализаторе у больных с односторонним повреждением его проводящих путей  на уровне полушарий мозга.

            В работе анализировались параллельно зарегистрированные соматосенсорные вызванные потенциалы  (ССВП) корковых проекционных зон кисти (точки С3’  и C4’) и ядер дорсальных столбов  спинного мозга (ЯДС) в ответ на чрезкожную электростимуляцию срединного нерва в области запястья  у пациентов (12 человек в возрасте от 45 до 63 лет с гемиплегией и чувствительными нарушениями вследствие перенесенного инсульта за 8–24 мес до электрофизиологического исследования) по сравнению с таковыми в контрольной группе (26 здоровых добровольцев в возрасте от 39 до 62 лет).

            Изменения  ССВП у пациентов были выявлены как в поврежденном, так и в интактном  полушарии. В поврежденном полушарии помимо изменений, обусловленных деструкцией проводящих путей  кожно-двигательного анализатора (увеличения латентных периодов компонентов,  уменьшения их амплитуды,  выпадения части  компонентов или полного исчезновения ответов), в ряде случаев отмечено достоверное увеличение амплитуды части компонентов (от р<0.01 до р<0.05)  в сочетании с уменьшением амплитуды остальных или увеличением их латентных периодов. Для интактного полушария было характерно достоверное увеличение амплитуды ответа  (от р<0.01 до р<0.05) в сочетании с уменьшением амплитуды остальных или увеличением их латентных периодов. Изменений вызванных ответов ЯДС, по сравнению с контрольной группой, выявлено не было.

            Мы расценили увеличение амплитуды вызванных ответов интактного полушария и ряда компонентов вызванных ответов поврежденного полушария как проявление компенсаторных изменений в кожно-двигательном анализаторе  у обследованных нами больных. Анализ историй болезни показал, что у этих пациентов отмечено функциональное улучшение по сравнению с острым периодом. Увеличение амплитуды ответов в интактном полушарии у больных с односторонним деструктивным процессом в структурах переднего мозга  отражает увеличение потока афферентной импульсации  вследствие нарушения латерального торможения между гомотопическими структурами двух полушарий, наблюдающегося в норме на уровне таламуса и других подкорковых ядер. Увеличение амплитуды ряда компонентов в поврежденном полушарии может быть обусловлено нарушениями процессов коллатерального внутрикоркового торможения   вследствие деафферентации части корковых нейронов.

Наличие внутрикоркового взаимного коллатерального торможения между соседними нейронами показано в экспериментальных исследованиях [Прибрам, 1975]. В литературе описана  зона повышенной активности в пораженном полушарии вокруг зоны, непосредственно подверженной деструктивному влиянию патологического процесса, проявляющаяся нарастанием амплитуды ССВП [Зенков, Ронкин, 1991]. Разрушение части корковых нейронов приводит к  дисбалансу между афферентными возбуждающими влияниями и дефицитным  коллатеральным торможением с тенденцией к увеличению возбудительного ответа, что и проявляется в нарастании амплитуды ССВП [Зенков, Мельничук, 1985]. Так как в нашем исследовании у больных не было  повреждений коры, а была деафферентация корковых нейронов вследствие повреждения проводящих путей, то в основе нарушения внутрикоркового торможения в данном случае должен лежать другой  механизм, носящий, скорее всего компенсаторный характер. Объяснить нарушение внутрикоркового торможения у больных при деафферентации корковых нейронов (без их деструкции) помогает описанное К.Прибрамом [1975] уменьшение тормозного влияния нейрона на соседние при ослаблении его возбуждения.  Деафферентированные нейроны, не получающие возбуждающих влияний, блокируют  тормозные влияния в направлении соседних нейронов, вследствие чего происходит их растормаживание, приводящее к увеличению амплитуды части компонентов ССВП в сочетании с уменьшением других в поврежденном полушарии. Этот механизм носит, на наш взгляд, компенсаторный характер. 

Все многообразие  изменений ССВП при повреждении проводящих путей кожно-двигательного анализатора отражает комбинацию различных процессов, происходящих одновременно в ЦНС, являющихся следствием  общей перестройки мозговой активности и приводящих к  обнаружению у одного и того же  пациента  одновременно признаков нарушения проведения и компенсаторно-восстановительных процессов.  Увеличение амплитуды ССВП у пациентов является следствием компенсаторно-восстановительных изменений и отражает увеличение потока импульсации в зоны, соседние с деафферентированными, при повреждении проводящих путей кожно-двигательного анализатора.