Материалы медицинских конференций

Главная / Материалы медицинских конференций / 2003 / VII Междисциплинарная конференция по биологической психиатрии «Cтресс и поведение»

Роль стресса в патогенезе синдрома хронической мышечной боли

Рост социальных затрат на лечение больных с синдромами мышечной боли приобрел в последние десять лет угрожающие тенденции. Согласно данных официальной статистики, в Швеции в 2001 году 40% страховых расходов связанных с оплатой больничных листов приходилось на больных с хронической мышечной болью различной локализации. Аналогичные тенденции наблюдаются в большинстве европейских стран. Проблема усложняется противоречивостью суждений о патогенезе данной патологии, что затрудняет создание эффективных средств ее лечения и реабилитации. Данные клинико-эпидемиологических и экспериментальных исследований показывают, что статическая или слабая монотонная мышечная нагрузка в сочетании с психическим напряжением вызывает повышенную частоту развития мышечной боли (Hales, Bernard 1996). В частности было показано, что сочетанная мышечная и когнитивная нагрузка при работе с компьютером приводит к значительно более высокой реакции в мышечной (ЭМГ) активности и локальном тканевом кровотоке, по сравнению с изолированным действием этих факторов (Larsson et al. 1995). Согласно концепции (Johansson, Sojka 1991; Johanssson et al, 1999) в условиях статической или слабой монотонной мышечной нагрузки происходит одновременная активации хемосенситивных мышечных афферентов с дальнейшим распространением возбуждения по супраспинальным ноцицептивным путям, а также нарушение проприоцептивной регуляции вследствие воздействия на гамма мотонейроны и мышечные веретена. Морфо-функциональная связанность этих процессов приводит к возникновению реакции порочного круга, когда ноцицептивная афферентация усиливает дискоординацию гамма-веретенных рефлексов, а в свою очередь нарушенная чувствительность мышечных веретен способствует дальнейшему усилению мышечного спазма, уменьшению локального кровотока, накоплению метаболитов и, соответственно, проградиентной стимуляции болевых хеморецепторов. Процесс переходит в устойчиво-патологическую фазу при дополнителной активации симпатических нервных окончании, как вследствие сегментарных рефлекторных реакции, так и при генерализованной активации вследствие психофизиологического стресса. Серия экспериментальных работ на животных с одновременной регистрацией активности химических (группы 3 и 4) и веретенных афферентов, а также гамма мотонейронной и симпатической эфферентации продемонстрировала результаты предсказанные вышеописанной моделью (Passatore et al. 1996). В докладе будут представлены и обсуждены результаты развернутой серии клинико-физиологических исследований на здоровых добровольцах и лиц с синдромом хронической мышечной болью. В этом контексте планируется обсудить наиболее информативные методы количественной оценки психофизиологического стресса и проприоцептивных функций.