29 Июля 2010

Вперёд, к победе над болезнью Паркинсона

Причиной паркинсонизма является массовая гибель определенного типа нервных клеток головного мозга, вырабатывающих гормон дофамин. Этот гормон является нейромедиатором и служит для возбуждения активности нейронов. Гибель клеток, выделяющих этот гормон в определенных долях головного мозга, приводит к тому, что человек теряет способность инициировать движения своего тела и сохранять равновесие. Кроме того, развитие болезни сопровождается постоянным тремором мышц. Ученые выяснили детальные биохимические процессы, приводящие к развитию болезни Паркинсона, поражающей главным образом людей в возрасте, исследование может привести к появлению лекарств от этого недуга, который на данный момент не поддается излечению.

Группа ученых во главе с Бинвэем Лу (Bingwei Lu) из Стэнфордского университета в США - впервые выявили причины, вызывающие перепроизводство в этих клетках, называемых дофаминэргическими, определенного типа белков, которые и приводят к их массовой гибели. Этот тип белковых молекул важен на стадии роста организма, кода происходит активное деление нервных клеток. Во взрослом организме, имеющем уже сформировавшиеся и не делящиеся нервные клетки, эти белки являются избыточными. К перепроизводству этих белков приводят нарушения в работе специфических молекул, так называемых микроРНК, которые оказывают влияние на работу клеточного аппарата белкового синтеза. Эти молекулы, открытые совсем недавно, являются очень короткими цепочками РНК, не несущими на себе какой-либо информации. Их функции в организме еще до конца не установлены, однако ученым уже известно, что, присоединяясь к другому типу РНК - информационным или матричным РНК (мРНК, иРНК ), несущим на себе информацию о строении белковых молекул, которые клетке необходимо синтезировать, - мРНК оказывают влияние на ход этого синтеза и могут его либо замедлять, либо ускорять.

Ученые выявили два конкретных белка, перепроизводство которых могло вызывать гибель дофаминэргических клеток. После этого, базируясь на структуре этих молекул, определили типы микроРНК, способные оказывать влияние на ход их синтеза в клетке. В ходе дальнейших работ исследователи сумели показать, что влияние на активность этих микроРНК, называемых let-7 и miR-184, сказывается на интенсивности синтеза белковых молекул в клетке. Если эту активность снизить, то прежде выявленные белковые молекулы начинают производиться в клетках ускоренными темпами, что приводит к дегенерации дофаминэргических клеток и проявлению у мушек признаков развития болезни Паркинсона. Кроме того, мутация, имевшаяся у экспериментальных мушек и встречающаяся у больных болезнью Паркинсона, приводит к неправильной работе одного из ферментов в клетке, который и затрагивает механизм работы микроРНК.

Предполагается, что потребуется от пяти до десяти лет на то, чтобы разработать лекарство, предотвращающее гибель дофаминэргических клеток и развитие симптомов паркинсонизма. Уже сейчас в фармацевтических компаниях проходят тесты новых противораковых препаратов, некоторые из которых после определенной модификации могут быть использованы и для борьбы с болезнью Паркинсона, так как воздействуют на те же самые белковые молекулы.

Источник: rian.ru