12 мая 2014

Перспективы применения коэнзима Q10 в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний

Терапия

 

 

 

 

 

 

 

Г.Н. Гороховская, Е.В. Чернецова, М.М. Петина

Кафедра госпитальной терапии № 1, Московский Государственный Медико-стоматологический университет

В настоящее время в связи с усиленным развитием молекулярной биологии и биохимии открываются новые возможности лечения сердечно-сосудистых заболеваний с учетом патофизиологических механизмов, протекающих на уровне клеточных и субклеточных структур.

В основе ведущих метаболических процессов человека лежат окислительно-восстановительные реакции. Среди них особую роль играют свободнорадикальные реакции, ведущие к образованию перекисных соединений. Выраженная активация процессов свободнорадикального окисления и следующая за ним реакция тканей и систем организма получили название оксидативного стресса. Оксидативный стресс вызывает повреждение наиболее важных полимеров – нуклеиновых кислот, белков и липидов, полиненасыщенных жирных кислот [8].

Наиболее перспективным для применения в медицинской практике антиоксидантом является  естественный антиоксидант убихинон (коэнзим Q₁₀, КоQ₁₀) – обязательный и наиболее подвижный компонент электрон-транспортных цепей митохондрий. Он принимает участие в синтезе энергии в виде АТФ путем сопряжения процессов электронного транспорта и окислительного фосфорилирования. 

Успехи современной биохимии и молекулярной биологии позволили установить, что коэнзим Q₁₀ участвует в  окислительно-восстановительных реакциях, протекающих не только в митохондриях, но и  в других органеллах – мембранах лизосом, аппарате Гольджи, плазматических мембранах. Убихинон  принимает участие в цитозольном гликолизе, увеличивает мембранную текучесть [44, 45, 46, 49, 70].

Антиоксидантные свойства убихинона обусловлены его химической структурой, биологической ролью и  локализацией  в клетках. Антиоксидантная функция коэнзима Q₁₀ доказана как в экспериментах in vitro, так и in vivo.  Она подтверждается тем фактом, что снижение содержания убихинона в митохондриях сопровождается усилением перекисного окисления, а восстановление его содержания – обратным эффектом. Убихинон является единственным липидорастворимым антиоксидантом, который синтезируется в клетках животных и человека. В отличие от остальных антиоксидантов коэнзим Q₁₀ постоянно регенерируется с помощью ферментных систем организма, что приводит к восстановлению антиоксидантной активности. Убихинон встречается во всех клеточных мембранах, в плазме крови и липопротеидах низкой плотности (ЛПНП). Коэнзим Q₁₀ ингибирует процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов биологических мембран, ЛПНП, защищает ДНК от активных форм кислорода. Кроме того, коэнзим Q₁₀ способен восстанавливать активность других антиоксидантов.

С возрастом количество убихинона в организме уменьшается, а расход его усиливается при физических, эмоциональных нагрузках, оксидативном стрессе, имеющем место при воспалении, развитии атеросклероза, иммунологических расстройствах, гипоксии, гипероксии, воздействии лекарств, излучений. Коэнзим Q₁₀ частично синтезируется в организме при участии витаминов группы В, пантотеновой кислоты и ряда микроэлементов, частично поступает с пищей. Известно, что с пищей человек получает недостаточное количество этого вещества. Наиболее активные потребители убихинона – активно работающие ткани: миокард, паренхима печени и почек. К 40 годам в ткани сердца его концентрация уменьшается на 15-20 %, а к 60 годам – на 50-60 % от максимальной возрастной концентрации.

Реализация антиоксидантной и коферментной функций KoQ₁₀ определяет его ключевое значение в повышении сократительной способности миокарда и поперечно-полосатой мускулатуры; улучшении кровотока в миокарде; антиаритмическом и гипотензивном действии; повышении толерантности к физической нагрузке, антиатеросклеротическом эффекте; апоптозе и замедлении процессов старения [7].

В кардиологической практике убихинон нашел свое применение в профилактике и лечении ИБС, атеросклероза, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, дилатационной кардиомиопатии.

2. Применение КоQ₁₀ при хронической сердечной недостаточности.

Установлено, что при хронической сердечной недостаточности (ХСН) уровень КоQ₁₀ снижается прямо пропорционально уменьшению сократительной способности миокарда, и степень тяжести ХСН достоверно коррелирует со степенью снижения КоQ₁₀. Существует большое количество клинических и экспериментальных работ по применению КоQ₁₀ при ХСН.

В обзоре P.H. Langsjoen и A.M. Langsjoen показано, что КоQ₁₀ с успехом применяли с 1980 г. в лечении дилатационной и ишемической кардиомиопатии [38]. В 15 контролируемых исследованиях, проведенных с 1985 г. по 1999 г., применение Q₁₀ в дозе 100-150 мг в сутки у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, в том числе при дилатационной и ишемической кардиомиопатии, показало высокую клиническую эффективность: в ряде исследований отмечено значительное улучшение фракции выброса, минутного объема сердца, повышение качества жизни пациентов, уменьшение количества госпитализаций. Judy c соавт. наблюдали 180 пациентов, принимавших 100 мг в сутки КоQ₁₀ или плацебо, отметили увеличение выживаемости на протяжении 8 лет [32].

В 1993 г. было опубликовано двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Morisco с соавт., в котором участвовал 641 человек с хронической сердечной недостаточностью III-IV ФК СН, принимавших КоQ₁₀ в дозе 2 мг/кг в сутки (основная группа)  или плацебо (контрольная группа) [51]. Число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности в контрольной группе составило 118 случаев за 1 год, в основной группе – 73 случая (р<0 ,001), возникновение отека легких зарегистрировано у 20 больных основной группы ( у 50 – в контрольной группе), сердечная астма – у 97 против 198 (р<0 ,001). Через 1 год автор отметил существенное улучшение насосной функции, сердечного выброса и минутного объема сердца путем радионуклидного сканирования у пациентов, принимавших КоQ₁₀ 150 мг в сутки. Результаты данного исследования позволили рекомендовать прием КоQ₁₀ в виде дополнительной терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Результаты 5 открытых и долгосрочных исследований, проведенных с 1985 по 1999 г., у пациентов с широким спектром сердечно-сосудистых заболеваний, включавшим ишемическую кардиомиопатию, дилатационную кардиомиопатию, первичную диастолическую дисфункцию, гипертоническую болезнь, клапанные болезни сердца, показали значительное улучшение класса сердечной недостаточности по NYHA, улучшение функции миокарда и сокращение на 50 % потребности в сопутствующей кардиоваскулярной терапии, полное отсутствие токсичности КоQ₁₀ в дозе 100-150 мг в сутки [61].

В 1990 г. P. Langsjoen опубликовал результаты шестилетнего наблюдения 126 пациентов с дилатационной кардиомиопатией, отметив замечательную эффективность (увеличилась ФВ, выживаемость и качество жизни больных), безопасность при длительном применении и практическое отсутствие побочных эффектов [41].

 В 1994 г. Е. Baggio опубликовал данные открытого исследования, включавшего 2664 пациента с сердечной недостаточностью, получавших 150 мг КоQ₁₀ в сутки на протяжении 3 месяцев, и вновь отметил значительную пользу при отсутствии побочных эффектов [15].

В 1995 г. Hofman-Bang C. и соавторами в двойном слепом плацебо-контролируемом перекрестном исследовании  рандомизировали 79 больных хронической СН в группу плацебо (обычное лечение) и основную (обычное лечение плюс КоQ₁₀ по 100 мг/сут.). Изучали в динамике ФВ в покое и при субмаксимальной нагрузке в положении лежа, показатели нагрузочной пробы и качества жизни. После трех месяцев лечения величина ФВ возросла в покое на 23±11 % против 22±12 % (p<0 ,05), при нагрузке в положении лежа на спине – 25±13 % против 23±12 % (p<0 ,05), увеличилась толерантность к нагрузке с 94±31 Ватт до 100±34 Ватт  (p<0 ,05) и возросло количество баллов качества жизни со 107±23 до 113±20 единиц (p<0 ,05) [2, 31 ].

В 2003 г. Mortensen S.A. провел мета-анализ 13 двойных слепых рандомизированных исследований по лечению сердечной недостаточности различного генеза препаратом КоQ₁₀. Только в 3 из них, включающих около 10 % из 1000 леченных больных, получены нейтральные результаты. Во всех остальных и в сумме всех работ получены достоверные свидетельства: 1) улучшения функционального класса больных; 2) повышения толерантности к физической нагрузке; 3) снижения частоты госпитализаций [1].

В другом мета-анализе, включающем 9 рандомизированных исследований, у больных, принимавших КоQ₁₀, выявлена тенденция к улучшению течения болезни и увеличению продолжительности нагрузочной пробы [17, 57]. Вместе с тем эти же авторы предоставили результаты собственного рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования – по применению КоQ₁₀ у 35 больных ХСН. Установлено, что за 3 месяца лечения у больных основной группы достоверно уменьшился класс тяжести сердечной недостаточности [56].

В работе Воеводиной Е.С. с соавторами (2006 г.) приведены результаты наблюдения 38 больных с ХСН (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз) с признаками дилатации левых отделов сердца, которым к стандартной терапии сердечной недостаточности был добавлен КоQ₁₀ в виде препарата Кудесан (АКВИОН, Россия) по 5 мл в сутки (150 мг КоQ₁₀). Результаты оценивались по сравнению с контрольной группой (26 пациентов) с аналогичной патологией, у которых в программу лечения сердечной недостаточности Кудесан не был включен. Показатели центральной гемодинамики, толерантность к физической нагрузке до лечения в исследуемой и контрольной группах статистически не отличались друг от друга и соответствовали III–IV ФК СН. После проведенного лечения (через 3 недели) отмечено статистически достоверное более выраженное улучшение насосной деятельности сердца в исследуемой группе больных с ХСН по сравнению с контрольной группой пациентов. Так, в исследуемой группе, где к стандартной терапии ХСН был добавлен Кудесан, фракция выброса в целом по группе увеличилась на 16,8 % (от 44,6 ±3 ,8 % – до 52,1±3 ,2 %, p<0 ,01), толерантность к физической нагрузке возросла на 62,7 % (от 242,3±38 ,1 – до 394,3±35,2 метров за 6 минут, р<0,001). В контрольной группе имело место статистически недостоверное увеличение аналогичных показателей: ФВ увеличилась только на 9,7 %, толерантность к физической нагрузке возросла на 23,9 % (р>0 ,05). Конечный диастолический объем левого желудочка (КДОЛЖ) в целом в исследуемой группе статистически достоверно уменьшился на 8 ,8 % (от 102,8±3 ,7 мл – до 93,8±3,9 мл, р<0,05), в то же время в контрольной группе КДОЛЖ статистически недостоверно уменьшился только на 3,5 % (от 104,0±4,1 мл – до 100,4±3,8 мл, р>0,05).  Конечный систолический объем (КСОЛЖ) в исследуемой группе также уменьшился после проведенного лечения на 19,3 % (от 57,0±2,4 мл – до 46,1±2,3 мл, р<0,01), в контрольной группе аналогичный показатель уменьшился статистически достоверно только на 9,5 % (от 57,1±2,9 мл до 51,7±2,4 мл, р<0 ,05).

После лечения подобная положительная динамика показателей, определяющих эффективность насосной деятельности сердца, позволила в исследуемой группе более эффективно купировать клинические признаки СН и улучшить функциональный класс: в исследуемой группе больных ХСН в 55,3 % наблюдений был достигнут I ФК СН и в 44,7 % – II ФК СН, в то время как в контрольной группе I ФК СН был зарегистрирован в 46,2 %, II ФК СН – в 53,8 % случаев. Авторы делают вывод, что добавление к стандартной терапии ХСН коэнзима Q₁₀ (препарат Кудесан) способствует достижению более благоприятного ФК ХСН [3].

3. Кофермент Q₁₀ в лечении ИБС, острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Первое исследование, посвященное применению КоQ10 у пациентов с ИБС, было опубликовано Hiasa в1984 г., в котором 18 пациентов получали плацебо или внутривенный препарат Ко_Q10 [29]. У пациентов, принимавших Ко_Q10, было отмечено увеличение физической толерантности, уменьшение депрессии сегмента ST, количества приступов стенокардии вне зависимости от сердечного выброса и уровня АД.

Дальнейшие исследования, проведенные в данной категории пациентов на фоне приема Ко_Q10, показали только положительные результаты, что позволяет рекомендовать препараты Ко_Q10 в комплексной терапии ИБС [34, 73].

В 2003 г. были опубликованы результаты рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования Singh R.B. и соавт. применения КоQ₁₀ у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Показано, что добавление КоQ₁₀ к стандартной терапии приводит к уменьшению в 2 раза сердечно-сосудистых событий, нефатального инфаркта миокарда и кардиальной смерти – через 1 год терапии. Также было отмечено возрастание холестерина ЛПВП, обладающего кардиопротективными свойствами [63].

Одной из проблем кардиологии является повреждение миокарда при реперфузии. В клиническом плане этот феномен приобретает значимость в условиях палат интенсивного наблюдения у больных инфарктом миокарда после применения тромболитических средств. Имеются доказательства того, что КоQ₁₀ в виде препарата Кудесан у экспериментальных животных предотвращает реперфузионное повреждение миокарда, так же как и при непосредственной ишемии [9]. При ОИМ выявлен один из возможных механизмов положительного действия КоQ₁₀ – предотвращение развития синдрома удлиненного Q-T, который сопряжен с более высокой частотой внезапной сердечной смерти. В работе Шилова А.М. с соавторами (2006 г.) показано, что добавление Кудесана в дозе 50 мл в сутки в течение 2-3 дней к терапии у больных с острым инфарктом миокарда оказывает значительный положительный эффект, проявляющийся отсутствием удлинения интервала Q-T, уменьшением случаев развития синдрома «реперфузии» во время тромболитической терапии ОИМ на 6,7 %. Аналогичные результаты по применению водорастворимого коэнзима Q₁₀ при лечении ОИМ и ХСН представлены в клинических исследованиях других авторов [6].

В 2007 г. опубликованы результаты Luca Tiano двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования, посвященного оценке действия КоQ₁₀ на эндотелиальную функцию, внеклеточную суперокиддисмутазу (СОД) у пациентов с ИБС. 38 пациентов получали КоQ₁₀ в дозе 300 мг, в сутки по сравнению с контрольной группой плацебо, в течение 1 месяца. Известно, что СОД – важный фермент антиоксидантной системы организма, и ее активность значительно снижена у пациентов с ИБС. Более того, найдена тесная корреляция между активностью СОД и медленной эндотелиально-опосредованной дилатацией, функциональным параметром сосудистой функции [37]. Применение Q₁₀ способствовало повышению содержания СОД, улучшилась также эндотелий-опосредованная дилатация брахиальной артерии (с 4,6 ± 0,6 до 7,8± 0,6 %) по сравнению с контрольной группой (до исследования: 4,3 ± 0,6 %; через 1 месяц: 4,3 ± 0,5 %) [47].

4. Применение КоQ₁₀ при диастолической дисфункции.

Диастолическая дисфункция часто присутствует на поздних стадиях сердечной недостаточности и при таких клинических синдромах, как: гипертрофия миокарда левого желудочка, симптоматический пролапс митрального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром хронической усталости.

В ряде исследований показано улучшение нормализации диастолической функции при Доплеровской эхокардиографии на фоне приема КоQ₁₀ у пациентов с гипертрофией миокарда левого желудочка, симптоматическим пролапсом митрального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, синдромом хронической усталости [39, 40, 42, 43, 53]. Также отмечено улучшение класса СН по NYHA, уменьшение толщины стенки левого желудочка, улучшение профиля АД.

5. Кофермент КоQ₁₀ и артериальная гипертония.

Известно, что артериальная гипертония сопровождается оксидативным стрессом. В сосудистой стенке оксидативный стресс сопровождается избытком супероксид-радикала (О2^•-), который окисляет эндотелиальный оксид азота (NO) с образованием пероксинитрита, непригодного для синтеза эндотельного релаксирующего фактора, что, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции и повышению АД.

Основное воздействие КоQ₁₀ у пациентов с гипертонической болезнью сводится к воздействию на эндотелий и гладкомышечные клетки сосудистой стенки: КоQ₁₀ приводит к улучшению эндотелиальной функции за счет угнетения оксидативного стресса и усилению митохондриальной биоэнергетики [25, 26].

Burke B.E. и соавторы (2001 г.) изучали гипотензивное действие КоQ₁₀ при изолированной систолической гипертонии у 83 больных в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. Больные основной группы получали 120 мг/сутки КоQ₁₀ внутрь в течение 12 недель [19]. По окончании исследования обнаружено снижение уровня систолического АД на 17,8±7,3 мм рт. ст. Переносимость лечения была вполне удовлетворительной, ортостатической гипотензии не наблюдалось.

Singh R.B. (1999 г.) установил, что лечение больных с АГ КоQ₁₀ в течение 8 недель по 120 мг/день достоверно снижает систолическое и диастолическое АД, уровни инсулина натощак и через 2 часа после сахарной нагрузки, триглицеридов, липидных пероксидаз, малонового диальдегида и диеновых коньюгатов, а также повышает уровни ХС ЛПВП, витаминов А, С, Е и В–каротина (все значения достоверны – p<0,005). В контрольной группе аналогичных больных, получавших комплекс витаминов группы В, установлено только увеличение в крови уровней витаминов С и ß-каротина. Авторы полагают, что механизм снижения АД у гипертоников включает в себя не только предотвращение окислительного стресса, но и улучшение инсулинового ответа на гипергликемию.

Hadgson J.M. и соавторы (2002 г.) изучали эффективность КоQ₁₀ у 74 больных сахарным диабетом 2 типа с дислипидемией и артериальной гипертонией. Было проведено двойное слепое рандомизированное двухкомпонентное исследование. Больных распределили в 4 группы, получающие: 1) КоQ₁₀ по 200 мг/день, 2) фенофибрат по 200 мг/день, 3) сочетание этих средств, 4) плацебо. Лечение длилось 12 недель. Фенофибрат не оказал влияния на содержание гликозилированного гемоглобина HbАIc, уровень артериального давления и содержание в крови F2-изопрастоноидов. У больных, получавших КоQ₁₀, достоверно снизилось систолическое (на 6,1±7,3 мм рт. ст. р=0,02) и диастолическое (на 2,9±1,4 мм рт. ст.; p<0,048) АД, в 3 раза возросло содержание в крови КоQ₁₀ (p<0,001) и достоверно уменьшилась концентрация гликозилированного гемоглобина HbАIc (на 0,37 %±0,17 %; p<0,0345). Таким образом было установлено, что КоQ₁₀ способен контролировать у больных с сахарным диабетом 2 типа (а фактически – с метаболическим синдромом) как артериальное давление, так и уровень гликемии (о чем судили по достоверному снижению гликированного гемоглобина) [30].

В мета-анализе 8 клинических исследований F.L.Rosenfeldt (2007 г.), посвященных применению КоQ₁₀ в лечении артериальной гипертензии, показано, что прием КоQ₁₀ в дозе 75-360 мг/сут. способствует снижению систолического АД на 11-17мм рт. ст. и диастоличского АД от 8 до 10 мм рт. ст. Важно, что снижались АД и сопротивление сосудов при неизмененном сердечном выбросе. Интересно отметить, что у здоровых животных и людей прием КоQ₁₀ не сопровождался прямым вазодилатирующим и гипотензивным эффектом. Это подтверждает, что гипотензивный эффект КоQ₁₀ проявляется лишь при наличии эндотелиальной дисфункции, вызванной оксидативным стрессом у пациентов с артериальной гипертензией [59]. У пациентов с диабетом и дислипидемией показано положительное влияние КоQ₁₀ на эндотелий и уровень АД [71,72].

 6. Кофермент Q₁₀ и терапия статинами.

Согласно последним рекомендациям Национальной программы по изучению холестерина (NCEP), даже пациенты с низким уровнем ЛПНП-холестерина превентивно принимают статины для профилактики инсультов и инфарктов. Снижение уровня холестерина на 1 ммоль/л при лечении статинами в течение 5 лет приводит к снижению риска смерти на 25-30 %.  Несмотря на то что статины хорошо переносятся большинством больных, они могут вызвать изменения функциональных проб печени, парестезии, миалгии, различные миопатии. Кроме того, достоверно показано, что мевалонатным путем происходит биосинтез не только холестерина, но и биосинтез кофермента КоQ₁₀. Таким образом, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы блокируют синтез как холестерина, так и КоQ₁₀.

В 15 исследованиях, проведенных на людях, было четко показано снижение уровня КoQ₁₀ в крови на 25-50 %, особенно при приеме статинов в повышенных дозах и у пожилых пациентов [10, 16, 23, 24, 28]. В одном из исследований пациентов, ранее имевших сердечную недостаточность, было показано, что недостаток КоQ₁₀ в крови у них коррелировал с падением объема фракции выброса крови и с общим клиническим ухудшением состояния [27, 35, 48]. Исследования показывают, что дополнительный прием КoQ₁₀ помогает предотвратить его недостаток в крови, в том числе вызванный приемом статинов  [36,52,60].

Снижение уровня КоQ₁₀ в плазме на фоне приема статинов коррелирует с повышением значения соотношения лактат/пируват, что характерно для митохондриальных миопатий и обусловлено нарушениями в работе компонентов дыхательной цепи. Митохондриальная недостаточность может приводить к снижению энергетической способности мышц и их быстрой утомляемости [20]. Более того, два исследования показали увеличение окисляемости ЛПНП-холестерина, связанного со статининдуцированным снижением уровня КoQ₁₀ в крови [54]. Показано, что дополнительный прием КoQ₁₀ приводит к повышению его содержания в липидах низкой плотности, а также заметно снижает окисляемость ЛПНП-холестерина

7. Применение КоQ₁₀ в сердечно-сосудистой хирургии.

Хирургические операции на сердце подвергают миокард множеству стрессовых воздействий, истощающих энергетические запасы клеток. Во время операции – это повреждающее влияние ишемии-реперфузии, вызываемое пережатием аорты. После операции – гипоксия, вызываемая дыхательной недостаточностью или окислительным стрессом, послеоперационными тахиаритмиями. Воздействие указанных механизмов в дальнейшем усугубляется такими факторами риска, как: возраст, гипертензия, сердечная недостаточность.

Ранее эксперименты на животных показали, что интенсивное либо продолжительное лечение КоQ₁₀ может защитить миокард от повреждений, вызываемых ишемией и реперфузией, свободными радикалами и избытком кальция. Эти эффекты КоQ₁₀ подтвердились в ряде исследований, проведенных на человеке.

В сердечно-сосудистой хирургии КоQ₁₀ используется для уменьшения частоты реперфузионного синдрома, вызванного окислительным стрессом вследствие операционной травмы. С 1984 г. по 2005 г. опубликовано более 8 контролируемых исследований по данной тематике [21, 22, 33, 62, 64, 65]. 7 исследований показали положительные эффекты дополнительного приема КоQ₁₀ в предоперационный и послеоперационный периоды: получено значительное улучшение сердечного выброса и уменьшение постоперацинного повышения МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК МВ) и маркеров оксидативного стресса, уменьшение времени реконвалесценции, более низкое количество случаев постоперационных желудочковых аритмий [74].Только одно исследование (Taggart с соавт. 1996 г.) показало отсутствие положительного эффекта при использовании 600 мг КоQ₁₀ за 12 ч. до операции, что может быть объяснено непродолжительностью терапии [64].

Проспективное плацебо-контролируемое исследование – с использованием 300 мг в сутки КоQ₁₀ в течение 2-х недель перед операцией коронарного шунтирования или протезированием клапанов продемонстрировало увеличение содержания митохондриального КоQ₁₀ в 2 ,4 раза, интенсивности продукции АТФ, уменьшение маркеров оксидативного стресса в ткани миокарда и усиление контрактильной функции миокардиальных трабекул [58].

8. Побочные эффекты, показания для применения.           

Препараты КоQ₁₀ практически лишены побочных эффектов. Некоторые авторы указывают на возможное развитие тошноты на его фоне, которая не влияет на эффективность лечения и проходит самостоятельно. Не описано ни одного тяжелого побочного действия или смерти, связанных с применением КоQ₁₀.

Каких-либо противопоказаний к назначению КоQ₁₀ не имеется. Хотя коэнзимQ₁₀ является липофильным соединением, растворимость его крайне ограничена и препараты часто характеризуются низкой биодоступностью [69]. В настоящее время в России создан и внедрен в клиническую практику водорастворимый (солюбилизированный) коэнзим Q₁₀ (препарат Кудесан), который обладает несомненными преимуществами: боль­шей биодоступностью и, следовательно, большей степенью всасывания, более высокими концентрациями в плазме крови [5].

Таким образом, препарат КоQ₁₀ Кудесан рекомендован в комплексной терапии дислипидемий, острого инфаркта миокарда, ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатий, недостаточности кровообращения различной этиологии. Рекомендуемые дозы Кудесана в профилактике ССЗ для взрослых – 15 мг/сут., лечебные дозы 30–150 мг/сут., а в случаях интенсивной терапии до 300 мг/сут. По данным профессора Д.М. Аронова, ожидаемые эффекты лечения коэнзимом Q₁₀ проявляются через 1 месяц приема препарата; максимум эффекта ожидается при сроке лечения от 6 месяцев. При прекращении приема препарата достигнутый эффект исчезает через 1 месяц или более. Дополнительная защита КоQ₁₀ от воздействия оксидативного стресса, имеющего место при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, способствует более эффективной работе миокарда, восстановлению полноценного функционирования сосудистой стенки.