22 декабря 2011

Моя гипотеза о гипертонии (кратко).

Кардиология

Гипертония зарождается из-за медленного неуклонно возрастающего дефицита пропускной способности позвоночных артерий. Проблема возникает из-за длительных ежедневных статических нагрузок на вертикально расположенный позвоночник, из-за стрессов, из-за гиподинамии, из-за остеохондроза, склероза позвоночных артерий. У животных с горизонтально расположенном позвоночником такой проблемы нет, при этом у них позвоночные артерии по сравнению с сонными большего калибра.

На первом этапе ЦНС человека пытается достичь необходимого капиллярного давления в области гипоталамуса путём регулировок сечений крупных артерий в пользу позвоночных артерий (ПА). Но сечение ПА не может значительно увеличиваться из-за естественных ограничителей – диаметр отверстий в позвонках только 6 мм. А если учесть, что в этих же отверстиях проходят одноимённые вены (зачастую с повышенным венозным давлением), то для расширения ПА резервов нет: диаметр ПА в самых узких местах остаётся небольшим всю жизнь, в 2-4 мм.

На втором этапе ЦНС делается попытка дополнительной прокачки артериальной крови по сонным артерия и сети анастомозов. Увеличивается системное давление. Увеличивается нагрузка на сердце, увеличивается ударный объём, ЧСС, ЧДД. Сонные артерии постепенно увеличивают свой диаметр в 2 раза от 4.5 мм до 8-9 мм, а сечение почти в 4 раза! Увеличиваются сердечные желудочки. Увеличивается также давление в артериях питающих все второстепенные органы. Начинается неравная борьба с повышенным давлением в артериях по всему организму.

На третьем этапе в борьбу с повышенным давлением вступает гормональная система. Постепенно патологические, необратимые процессы происходят во многих органах.

Итак, цель всех перестроек давления – поддержание капиллярного давления в области гипоталамуса по принципу «во что бы то ни стало», невзирая на инсульты и инфаркты, т.к. другой естественной возможности для достижения необходимого давления в главном органе человека просто нет.

Эта статья написана для того, чтобы лишний раз убедиться самому и убедить читателей «гипотезы о гипертонии» в правильности предлагаемых идей. В качестве вопросов оппонента, который во многих своих суждениях всё же больше похож на единомышленника, я постарался использовать высказывания, ныне забытого кардиологами, классика советской медицины Давыдовского Ипполита Васильевича (1887—1968 гг). Судить Вам, есть ли какое-нибудь согласие или соответствие между моей гипотезой и обширными медицинскими наблюдениями советского патологоанатома Давыдовского И. В.?

За основу рассуждений о причинах гипертонической болезни (ГБ) взял труд академика «Проблемы причинности в медицине» (1962 г), раздел под названием «Сердечнососудистые заболевания». Рекомендую сначала прочитать указанный раздел. Десять высказываний Давыдовского И. В., которые показались мне самыми важными, приведёны ниже. Пронумерованные цитаты классика выделены мною кавычками и подчёркиванием.

1) «Эта книга является попыткой наметить пути выхода этиологических представлений на широкую дорогу детерминизма и каузальности в диалектическом их понимании… При определении сущности атеросклероза принято говорить о нарушении обмена веществ; в отношении гипертонической болезни широкое распространение получила концепция, в которой подчеркивается фактор «перенапряжения высших вазомоторных центров». За последние годы разграничение обеих болезненных форм подвергается справедливому сомнению (А. Л. Мясников и др.), что нам кажется вполне оправданным, поскольку в клинической и анатомической практике постоянно наблюдаются случаи, когда указанное разграничение невозможно и производится лишь искусственно».

Корифей медицины осознаёт, что морфологическое разбиение гипертонической болезни на ряд более мелких болезней, например, на «собственно ГБ» и на атеросклероз, неоправданно, надумано. (Замечу, что за последующие почти 50 лет (после 1962 г) мало что изменилось в правильном направлении, скорее наоборот. Сейчас существует около 150 различных болезней с неизвестной этиологией, но с почти одинаковыми сопутствующими факторами заболевания и методами профилактики. Очень удобный для медиков «тупик» медицины!) Ясно, что нужно было искать одну более общую причину такого «многогранного» заболевания, как гипертоническая болезнь.

2) «Очевидно, клиническая значимость атеросклероза определяется не только и даже не столько его интенсивностью как морфологического феномена, сколько какими-то дополнительными или параллельными функциональными процессами, развертывающимися в данном органе и в данной регионарной сосудистой системе. При изучении этих систем, в частности системы венечных артерий сердца, артерий нижних конечностей, обнаружен кардинальной важности факт, а именно мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, т. е. задолго до катастрофы. Это не только анастомозы капиллярных систем, обычно и в норме значительные, но и анастомозы межартериальные, например, между крупными ветвями обеих венечных артерий».

Удивительно правильная мысль о том, что при ГБ существует какой-то параллельный, загадочный, непознанный процесс, о котором в то время (1962 г), да и сейчас пока мало кто догадывается. Исходя из гипотезы, название этому процессу – подъём системного давления в организме человека при наступлении недостаточности пропускной способности позвоночных артерий, в попытке прокачать дополнительную кровь в область гипоталамуса по сонным артериям и анастомозам. Такая необходимость возникает из-за длительных ежедневных статических нагрузок на вертикально расположенный позвоночник, из-за стрессов, из-за гиподинамии, из-за остеохондроза, склероза позвоночных артерий, недостаточной проходимости этих сосудов. Задача по поддержанию необходимого порогового давления для области гипоталамуса - глобальная, с наивысшим приоритетом и решается по принципу «во что бы то ни стало», невзирая на недостаток или избыток давления в сосудах «второстепенных» органов, невзирая на возможные инсульты или инфаркты! «Кардинальной важности факт» - мощное развитие артериальных анастомозов еще в доклинических фазах болезни, может быть объяснён как следствие повышения системного давления на ранних этапах развития ГБ, в тех бассейнах, где повышение давления излишне, физиологически не требуется, а противодействовать повышенному давлению каким-то способом необходимо. Ведь главная задача при регулировках артериального давления на уровне отдельных органов – это недопущение повышения давления на выходе артериол, в капиллярных руслах. Для этого организм располагает, по крайней мере, пятью возможными решениями.

А) Противодействием расширению или даже уменьшением сечения артерии в её устье (в самом начале пути), либо управляемо ЦНС с помощью мышц, расположенных в стенках сосудов, либо «неуправляемо» с помощью укрепления стенок сосуда, бляшек и атеросклероза. (Не здесь ли причина небольшой по времени эффективной работы стентов на поражённом бляшками сосуде? Если следовать гипотезе, то стенты никак не могут избавить пациента от причин атеросклероза и ГБ. Грубое вмешательство в систему регулировок сосудами приводит к адаптационному поиску новых возможностей регулировок. Физиологически правильней было бы устанавливать «стенты» с управляемым ЦНС сечением в зависимости от сиюминутной потребности обслуживаемого сосудом органа, но пока об этом можно только мечтать.)

Б) Уменьшением сечения артерии с помощью мышечно-эластичных стенок сосуда в других местах на всём протяжении артерии от устья до артериол с учётом того, что относительно здоровые артерии никогда не схлопываются. При этом у здорового человека давление крови для любого выбранного артериального «канала» на всём его протяжении обычно изменяется от 120/80 до величины менее 60 мм рт. ст (в среднем, т.к. пульсовая волна перед входом в артериолы гаснет), вне зависимости от физической протяжённости «канала»: в 10 см, либо в 150 см.

В) Открытием старых и новых плюс расширением шунтов типа «артерия-артерия» и «артерия-вена».

Г) Наращением в тканях мелких дополнительных сосудов и капилляров, т.е. с помощью гиперваскуляризации органов.

Д) С помощью временного вынужденного частичного закрытия капиллярного русла методом «гидравлического замка», когда артериолы из-за слишком большого давления на их входе (более 60 мм рт. ст.) переходят в состояние спазма, а артериальная кровь, проходящая через крупные шунты «артерия-вена», попадает в венозное русло, где смешивается с фактически венозной, и обратным током (из-за повышенного давления в срединной части вен) поступает в венозные капилляры и межклеточное пространство, что приводит к частичным разрушениям венозных сосудов, замедлениям кровообращения и к опасным отёкам органов. (Чтобы убедиться в этом, достаточно спросить у окулиста, что происходит с мелкими артетиями и венами, с капиллярами у гипертоников со стажем.)

Чаще всего повышение системного давления и другие клинически неощущаемые события происходят не скачками, а медленно и незаметно для врача и пациента.

3) «Поражает факт безболезненного приспособления организма даже к самым крайним формам морфологического проявления атеросклероза. Таковы случаи скоропостижной смерти от разрыва брюшной аорты, сплошь испещренной изъязвившимися бляшками на фоне надрывов и аневризматических расширений русла с тромбами различной давности».

По-моему, это потому, что избыточные давления, «паразитные» расширения сосудов и атеросклеротические бляшки в венечных артериях обычно распределены прямо пропорционально сечению сосудов (с учётом потерь кинетической энергии потока на шероховатость внутренних стенок и на «крутизну» радиусов кривизны артерий), т.е. чаще всего начинается атеросклероз с артерий большего калибра.

4) «Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конечности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго предшествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением».

Эти факты есть следствие гипотезы, по-другому в большинстве случаев просто невозможно. При возросших потребностях организма на УО и ЧСС естественно происходит адаптационное увеличение сердечной мышцы. Гангрена конечностей обычно возникает либо из-за стеноза крупных артерий в устьях сосудов, либо из-за «гидравлического замка», что приводит к отёку тканей из-за избытка венозной крови и стаза.

5) «Связан ли феномен гиперваскуляризации с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа, а именно с возросшей его деятельностью, или же в основе этой перестройки лежит обычный, но тоже приспособительный сосудистый феномен, т. е. развитие коллатеральных путей в силу недостаточности тех или иных магистралей при атеросклерозе»?

Феномен гиперваскуляризации связан с приспособительной перестройкой сосудистой системы органа задолго до клинических проявлений. С помощью гиперваскуляризации органов происходит компенсация повышения давления в крупных и средних по калибру артериях, т.к. кровь расходится и по «старым» и по многочисленным «новым» сосудам.

6) «Что является непосредственной причиной катастрофы (инфаркта миокарда, гангрены конечности и т. д.): развитие ли функциональной недостаточности кровообращения в целом органе или органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то участке органа»?

Непосредственной причиной катастрофы является органическая недостаточность кровоснабжения на каком-то значимом участке органа: ишемия и некроз ткани из-за выхода из строя (тромбоза, закупорки, инсульта) какой-то конкретной артерии. Гангрена конечностей возникает по причинам, указанным в пункте 4.

7) «В чем заключается приспособительная основа самого атеросклероза»?

В сдерживании процесса увеличения АД в устьях крупных сосудов, в «укреплении» стенок сосудов, в увеличении «шероховатости» сосудов, которая тоже приводит к потерям кинетической энергии потока, и, в конечном итоге, к сдерживанию роста давлений. Топография, количество и скорость роста бляшек обуславливается не на генетическом уровне, а по случайному закону из-за суммы внешних и внутренних факторов, из-за сиюминутной необходимости. Надо понимать, что (при прочих равных условиях) паразитное увеличение, допустим, на 1 мм диаметра сосуда с начальным размером 16 мм и в 4 мм неравнозначно. В данном случае, оценивая грубо, увеличение (приращение) поперечного сечения и давления в большем сосуде по сравнению с меньшим сосудом будет в 3.7 раза больше! Т.о. например, в 4-х мм сосуде артериальное давление возрастёт на 5 мм рт.ст, а в 16-ти мм сосуде – на 18 мм рт. ст. Почувствуйте разницу!

«Если гиперваскулязация — объективный признак приспособительной функции, не сводимый просто к развитию коллатералей, то и отношение этого феномена к атеросклерозу как стенозирующему процессу, с помощью которого можно было бы объяснить гиперваскуляризацию, ставится под сомнение».

Полное разочарование у корифея медицины в понимании разных последствий процесса, просто тупик. Конечно, без моей гипотезы эти факты объяснить невозможно, т.к. выясняется, что существуют разные методы «противодействия» повышению давления. В устьях артерий - одни методы, в срединной части артерий – другие, а в мелких сосудах и капиллярном русле – третьи. Не зная гипотезу, можно только разделить события топографически: атеросклероз и бляшки образуются в крупных и средних артериях, гиперваскулязация - это развитие новых кровеносных сетей, по размерам эти артерии и вены скорее можно отнести к мелким сосудам и капиллярам.

9) «Можно с большой вероятностью предполагать, что изменения проницаемости, наблюдаемые при атеросклерозе, обусловлены не составом плазмы, например увеличением в ней холестерина или каких-либо липопротеиновых комплексов, а неврогенными, т.е. рефлекторными воздействиями. Пятна и бляшки являются морфологической документацией таких воздействий (своеобразной, «ценой» приспособительных актов), падающих на артериальное ложе как проводник кислорода, гормонов, ферментов и питательных веществ к органам тела».

Видимо, такое утверждение правильное: пятна и бляшки образуются в сосудах, подверженных постоянным интенсивным механическим воздействиям избыточным давлением и возникновением растяжений и микро разрывов. Уровень холестерина и других комплексов, вероятно, соответствует площади поврежденных стенок сосудов, находящихся в «постоянном» состоянии восстановления, реабилитации.

10) «Если этиология есть учение о причинно-следственных отношениях, то, очевидно, что и этиологические факторы, касающиеся гипертонии, атеросклероза следует искать в отношениях, которые складываются между жизнедеятельностью человека и сердечно-сосудистыми реакциями, и процессами. Эти отношения специфичны для человека, они отряжают чрезвычайную напряженность, продолжительность и специфичность этой деятельности. Вот почему экспериментальные модели гипертонической болезни или вообще не воспроизводимы, или являются грубыми и неполноценными».

Да, это, конечно, так. «Человеческую» гипертонию нельзя «повторить» на животных. «Человеческую» гипертонию надо изучать только на человеке! Главными отличительными особенностями человека по сравнению с животными, в части вопросов связанных с гипертонией, являются: вертикальное расположение позвоночника в повседневной деятельности, принципиальные отличия кровоснабжения головного мозга (слабые и уязвимые позвоночные артерии, мощные и постоянно увеличивающие свою пропускную способность, в 4 раза, внутренние сонные у человека, а у животных всё по-другому), де тренированность мышц тела и сосудов современного человека, продолжительные стрессы, сидячая работа, остеохондроз.