Главная / Статьи / Дерматология
Атопический дерматит
ВВЕДЕНИЕ"Атопический дерматит" (АД) - термин, включенный в Международную классификацию болезней десятого пересмотра, рекомендуемую ВОЗ и принятую в России, обозначает поражение кожи у детей и взрослых и характеризуется хроническим стадийным течением с определенными клинико-морфологическими симптомами в различные возрастные периоды. Нет другого дерматоза, кроме АД, который имел бы такое многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны. Вот лишь некоторые из них: "атопическая экзема", "конституциональная экзема", "эндогенная экзема", "нейродермит", "аллергодерматоз" и др. Несмотря на почти вековую дискуссию относительно терминологии, вряд ли можно надеяться на унификацию обозначения этого патологического состояния кожи в ближайшие годы. Термин "атопия" был предложен в 1931 г. американским исследователем Coca. Под атопией понимают наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию определенными антигенами . Клинические признаки атопии многообразны и могут проявляться в виде атопического дерматита, бронхиальной астмы, сенной лихорадки, атопического ринита, мигрени, гастродуоденита или их сочетания.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АД 1980 г. Hanifin и Rajka предложили следующие диагностические критерии АД, разделив их на 2 группы - обязательные и дополнительные.
К обязательным критериям относятся:
Дополнительные критерии :
Для постановки диагноза АД необходимо наличие 3 и более обязательных признаков и 3 и более дополнительных.
В 1994 г. разработано руководство по диагностике АД, позволяющее ставить диагноз АД с "чувствительностью 85% и специфичностью 96%" . Следуя этому руководству, диагноз АД ставится на основании кожного зуда, а также 3 или более следующих признаков: наличие в анамнезе дерматита на сгибательных поверхностях конечностей (или на щеках у детей моложе 10 лет), астмы или сенной лихорадки (или атопии у ближайших родственников для детей моложе 4 лет), недавно перенесенный генерализованный ксероз, наличие экземы на сгибательных поверхностях конечностей (или на коже щек, лба и разгибательных поверхностях конечностей у детей моложе 4 лет) и (если ребенок старше 4 лет) начало заболевания в возрасте до 2 лет.
Общепризнана концепция патогенеза АД как мультифакторного заболевания с наследственной детерминированностью ряда аномалий и реализующим влиянием факторов внешней среды
Семейная предрасположенность к атопии выявлена у 82-84% обследованных больных различного возраста. Возрастает удельный вес семей с атопическим генотипом. При этом по линии матери данный показатель равен 48-54%, по линии отца -14- 21%, обоих родителей - 12 -17%.
РЕАЛИЗУЮЩИЕ ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ УСЛОВНО ПОДРАЗДЕЛЕНЫ НА 3 ГРУППЫ:
1.факторы перинатального периода, обусловливающие нарушения в органах и тканях, в том числе и в коже, и создающие условия для запуска аллергических и псевдоаллергических реакций;
2.факторы раннего постнатального периода и раннего детского возраста, способствующие первым проявлениям АД и развитию его острой стадии;
3.факторы, обусловливающие и поддерживающие хроническое течение АД.
Факторы перинатального периода обусловлены низким качеством здоровья родителей, ошибками в тактике ведения беременности и родов, особенно в группе риска, когда мать или отец, или оба родителя имели или имеют АД.
У больных с АД, особенно с тяжелыми его формами, при оценке анамнеза и данных обследования часто констатируются: внутриутробная гипоксия, внутриутробная инфекция (хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз, вирус герпеса, вирус гепатита С, цитомегаловирус), интранатальные травмы.
Вследствие этого у 46- 52% новорожденных установлены снижение и извращение иммунного ответа на аллергены внешней среды, у 79% - гипоталамические и вертебральные дисфункции с микроциркуляторными нарушениями в органах и коже, повышение содержания биологически активных веществ, определяемых при исследовании эндотоксикограммы.
Контакт ребенка с экзогенными факторами (пищевые вещества, ингалянтные субстанции, бактериально-паразитарные антигены), особенно при их чрезмерных количествах, вызывает запуск аллергических и иммунопатологических реакций с клиническими проявлениями воспаления в коже и слизистых оболочках.
Факторы, действующие в раннем детском возрасте, приводят к развитию острой фазы АД наиболее часто при наследственной предрасположенности к атопии и неблагополучном течении перинатального периода.
Основным неблагоприятным фактором раннего детского возраста можно считать нарушение процессов пищеварения и всасывания из-за транзиторной ферментной недостаточности, дискинезии билиарного и кишечного тракта, синдрома мальабсорбции, заражения гельминтами и простейшими (лямблиоз, энтеробиоз, описторхоз), гепатита (вирусный, хламидийный, холестатический). Патологические изменения органов пищеварения выявлены у всех больных с АД повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта и кожи стали причиной развития аутоаллергических процессов у 44% обследованных, вегетососудистых нарушений с микроциркуляторными расстройствами в коже - у 87,9% детей, дополнительного поступления биологически активных веществ (продукты деструкции тканей, протеолитические ферменты, факторы эозинофилов, тромбоцитактивирующий фактор, цитокины, эйкозаноиды). Клинические проявления воспаления в коже - гиперемия, отек, внешняя экссудация, зуд. Нередко наслаивается вторичная инфекция.
Факторы, поддерживающие хроническое течение АД
нейродистрофические процессы во внутренних органах и коже, приводящие к нарушению систем детоксикации и защиты, суб- и атрофические гастродуодениты, нарушения функции печени; гипофункция надпочечниковых желез (у 35%); нейровертебральные дисфункции (у 79% больных);
микроциркуляторные расстройства в органах, в том числе в коже;
инфекционно-аллергическое воспаление кожи; аутоаллергический процесс;
нарушение гемостаза;
психосоматические расстройства - у 72- 79% обследованных детей.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В КОЖЕ ПРИ АД.
I. Преимущественно иммунные механизмы:
аномальный IgE-ответ на аллергены окружающей среды и эндогенные аутотела:
атопеннаправленные иммунные реакции, частично медиированные клетками Th2- (на ранних стадиях) и Th1-клетками (на поздних стадиях);
либерация в повышенных концентрациях продуктов интерлейкинового и лейкотриенового каскада иммунного воспаления;
снижение клеточномедиированного иммунитета в коже больного с АД и параллельное формирование хронического иммунного воспаления;
нарушение кооперативных связей клеток-кератиноцитов, , лаброцитов, эозинофилов, эндотелиальных клеток.
системная иммуносупрессия у больных с АД.
II. Преимущественно неиммунные (псевдоаллергические) механизмы:
нарушения функций аппаратов вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы (кора, гипоталамус, ствол мозга, спинной мозг, периферические нервные образования), приводящие к ангиотрофическим нарушениям в коже;
высвобождение нейропептидов из сенсорных нервов и развитие нейрогенного воспаления вследствие вазодинамических. иммунных и трофических нарушений;
накопление в повышенных концентрациях продуктов протеолиза при вирусно-бактериально-паразитариых поражениях, особенно органов пищеварения и кожи;
повышение концентрации в крови желчных кислот.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ АД
Заболеваемость АД достигает 15,0 и более на 1000 населения . Последние исследования показывают рост АД во всем мире. Если в период с 1960 по 1964 г. среди близнецов в возрасте до 7 лет заболеваемость составила 3%, то уже в период с 1975 по 1979 г. - 12%. Распространение АД среди учащихся школ в 1979 г.- 7%, в 1991 г. - 18%.
Достоверным фактором риска заболевания является неблагоприятная экологическая обстановка внутри помещений и загрязнение окружающей среды. Кроме того, возможным объяснением продолжающегося роста распространения АД являются усиление воздействия домашней пыли и компонентов пищи, снижение продолжительности грудного вскармливания и повышение внимания к этому заболеванию со стороны родителей и врачей.
РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ
Многочисленные исследования, проведенные в разных странах, подтвердили генетическую основу АД. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.
Доказано, что 60% детей, родители которых болеют АД, также страдают этим заболеванием: АД развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% - если один из родителей болен АД, а другой имеет признаки атопии дыхательных путей и у 56% - когда болен только один родитель.
Различные проявления аллергии установлены в фамильном анамнезе 35,5% больных АД, в личном и фамильном анамнезе - у 47,6% больных. Обследование близнецов показало, что монозиготные близнецы более конкордантны по АД (0,75), чем дизиготные (0,25).
РОЛЬ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Значительная роль принадлежит функциональным нарушениям корковой нейродинамики. Эти нарушения могут возникнуть первично под влиянием психогенных факторов, длительных отрицательных эмоций и т.п. или развиться в результате неблагоприятного воздействия разнообразных факторов внешней среды на периферический отдел кожного анализатора. Существенную роль играет состояние диэнцефальной области, что, в свою очередь, обусловливает функциональные нарушения в различных отделах вегетативной нервной системы и эндокринных органах.
РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ПРОВОЦИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ
Различные факторы окружающей среды определяют фенотипическое выражение генетически обусловленной предрасположенности к АД.
Ослабление барьерной функции кожи и аллергическая направленность кожных реакций приводит к усилению раздражающего действия контактных раздражителей и аллергенов, среди которых наиболее часто упоминаются шерсть, детергенты, дезинфектанты, никель, кобальт, ароматизаторы, ланолин, латекс, антибиотики, местные кортикостероиды. Среди ингаляционных триггерных факторов чаще всего отмечаются домашняя пыль, пыльца цветущих растений, плесень и перхоть человека и домашних животных. Обострения АД, вызванные воздействием клещей домашней пыли, связаны и с их вдыханием и непосредственным контактом.
Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора - Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida, инфекция верхних дыхательных путей. Роль половых гормонов подтверждается обострениями или ремиссиями, которые возникают в зависимости от стадии месячного цикла, в период беременности и менопаузы Важна роль стресса как фактора, индуцирующего и поддерживающего патологический процесс в организме. В неблагополучных семьях создаются условия для хронизации болезни, депрессия и страх могут стать пусковыми агентами заболевания или осложнить течение болезни, снизить порог чувствительности для зуда.
Роль климатических условий подтверждается часто сезонным течением АД.
Отмечается огромная роль врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей состояние выраженной эндогенной интоксикации. Ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся дисбактериозом, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным, патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции катехоламинов и защитных антител, развивается гиперпродукция IgE.
РОЛЬ ПИЩЕВОЙ АЛЛЕРГИИ/НЕПЕРЕНОСИМОСТИ
Считается, что наличие пищевой аллергии - прогностический показатель тяжелого течения АД и развития атопии дыхательных путей. Так как больные и родители могут переоценивать влияние пищевой аллергии/непереносимости, очень важно объективно определять ее наличие, чтобы предотвратить небезопасную практику исключения пищевых продуктов.
Кроме всего прочего, у детей с АД могут наблюдаться контактная гиперчувствительность немедленного типа и синдром контактной крапивницы, связанные с пищевыми продуктами. Крапивница обычно развивается в течение нескольких минут в месте контакта кожи с пищей, впоследствии на этом месте может возникать экзематизация. Контактная пищевая гиперчувствительность немедленного типа клинически схожа с белковым контактным дерматитом и характеризуется развитием хронического дерматита, для которого характерны периодические обострения в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Кожа больных АД особенно склонна к белковому контактному дерматиту, потому что повышена чувствительность к раздражителям, снижены барьерные свойства кожи, в ней повышена концентрация медиаторов воспаления
Несмотря на то, что роль пищевого рациона и аллергии/непереносимости пищи в развитии АД неоднозначна, можно сделать следующие выводы:
грудное вскармливание, особенно в сочетании с гипоаллергенной диетой у матери, позволяет значительно снизить риск возникновения АД у детей группы риска;
аллергия/непереносимость пищи может являться триггерным агентом АД у небольших подгрупп больных, чаще у детей, чем у взрослых;
аллергию/непереносимость пищи необходимо учитывать при ведении больных АД, в случаях, когда в анамнезе имеются эпизоды обострения заболевания в результате приема какого-либо пищевого продукта или когда традиционные лечебные мероприятия неэффективны, или в обоих случаях;
необходимо следовать элиминационной диете при положительных кожных тестах на яйца, молоко, арахис, орехи, рыбу, сою, морепродукты, пшеницу или наличии в анамнезе какого-либо влияния продуктов на организм.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АД
Клинические проявления АД, как правило, зависят от возраста больного, и по клинической картине заболевание можно разделить на три периода .
В младенческом возрасте (до 1,5-2 лет) обычно наблюдается экссудативная форма заболевания. Заболевание носит острый характер, преобладают явления гиперемии, отечности, мокнутия и коркообразования.
В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления с элементами лихенизации. На первый план в этой стадии выступают явления эритемы и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется, из-за сильного зуда появляются множественные экскориации.
У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации с лихенизацией на фоне эритемы застойного характера. На коже могут появляться зудящие папулы, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации.
Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.
ПРОГНОЗ
Несмотря на то, что врачи часто объясняют родителям, что их ребенок "перерастет" болезнь, практика показывает совсем иное. Так, например, по данным одного из исследований, у 18% больных, леченных от АД в детском возрасте, к 11-13 годам заболевание полностью разрешалось, у 65% наблюдалось выраженное облегчение кожного процесса, но у 78% и 53% этих детей развивались аллергический ринит и бронхиальная астма, соответственно . S. Kissling и соавт. при осмотре 47 больных, которым в 2-летнем возрасте поставили диагноз АД, через 20 лет у 72% больных обнаружили клинические проявления АД.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия атопического дерматита определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода. Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при экземе:
Рациональный режим личной гигиены и диеты
Бальнеотерапия, климатотерапия показаны после стихания острых воспалительных явлений. Показаны ванны с серными, сероводородными, йодобромистыми водами, вяжущими растительными экстрактами и настоями (кора дуба, ромашка). Диета должна быть молочно-растительной, исключающей известные для данного пациента аллергены, со сниженным количеством углеводов и жидкости.
Лечение фоновых заболеваний
При дисбактериозе кишечника используют энтеросептики в сочетании с эубиотиками (лактобактерин, бификол, бифидумбактерин). Дискинезия желчных путей, сочетающаяся с гипосекреторными нарушениями, требует применения заместительной ферментной терапии (панзинорм, фестал, дигестал, ораза), спазмолитиков и холесекретиков (оксафенамид, холензим, фламин).
СИСТЕМНАЯ ТЕРАПИЯ АД
Дегидратационная и детоксикационная терапия: введение реополиглюкина, гемодеза, применение энтеросорбентов, в тяжелых случаях - гемосорбция, плазмаферез, облучение крови УФО.
Антигистаминные препараты: зиртек, диазолин, супрастин, фенкарол, кларитин.
Противовоспалительные нестероидные препараты: салицилаты, производные пиразолона: индометацин, бутадион, бруфен.
Иммуномодуляторы: тимопоэтин, тимолин, метилурацил, нуклеинат натрия, ликопид, миелопид, пирогенал, антистафилококковая плазма.
Витаминотерапия: С, РР, В2, В15, А, Е.
Нейротропная терапия: бромиды, малые транквилизаторы (диазепам, оксазепам, мепротан), фенобарбитал.
Глюкокортикокоиды показаны при торпидном течении с явлениями относительной недостаточности коры надпочечников.
Местная терапия
Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с ихтиолом, нафталаном, дегтем, серой, висмутом, дерматолом с добавлением анестезина, ментола.
При присоединении гноеродной инфекции применяют мази с линкомицином, гентамицином, фузидин-натрий в димексиде. Мази, содержащие глюкокортикоиды (синафлан, флуцинар, фторокорт, апулеин) рекомендуется употреблять кратковременно из-за их побочного действия. Более показаны комбинированные мази или аэрозоли с глюкокортикоидами и антибиотиками: целестодерм, тридерм, оксикорт, гиоксизон.
Из негормональных наружных средств показаны препараты, содержащие активированный цинк-пиритионат (крем "Скин-кап"), приводящие к быстрому регрессу высыпаний, имеющие стойкий противорецидивный эффект и применяемые при всех клинических формах экземы.
Источник: интернет-издание "MED+info" раздел "Советы специалистов" на сайте www.medinfo.ru
ПОЖАЛУЙСТА, ОСТАВЬТЕ ВАШЕ МНЕНИЕ О СТАТЬЕ В КОММЕНТАРИЯХ
АптекиБольницыСкорая медицинская помощьПоликлиники |
ДиспансерыАкушерство и Гинекология |
Медицинские центрыСервис онлайн записи к врачу |