Материалы медицинских конференций

Главная / Материалы медицинских конференций / 25 / Четвертая московская ассамблея «Здоровье столицы»

Полиморбидность и артериальная гипертензия у пожилых

Несмотря на большое количество работ, опубликованных за последние годы и  посвященных артериальной гипертонии у пожилых, эта проблема остается актуальной в связи с высокой распространенностью артериальной гипертонии и развитием тяжелых осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт, энцефалопатия,  сердечная, почечная недостаточность и других.

К особенностям проявления АГ в пожилом возрасте относятся: высокая распространенность АГ, особенно изолированной систолической, давность заболевания, скудность субъективных симптомов, выраженная функциональная недостаточность мозга, сердца, почек, высокий процент осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность), гипокинетический тип гемодинамики, увеличение общего периферического сопротивления, частое выявление гипертонии “белого халата”, возможность псевдогипертонии, высокая частота ортостатических реакций, меньшая частота симптоматических гипертоний (кроме реноваскулярной атеросклеротического происхождения).    

Степень повышения АД прямо коррелирует с частотой развития инсультов, причем частота острых нарушений мозгового кровообращения  гораздо выше у больных с мягкой и умеренной АГ. Мета-анализ 13 крупных исследований по артериальной гипертонии показал, что снижение систолического артериального давления на 5-6 мм рт.ст. приводит к уменьшению частоты инсульта на 42% и ишемической болезни сердца на 14%.

Доказано, что повышенное артериальное давление увеличивает темпы развития атеросклероза, является одним из главных факторов риска ИБС, поэтому эти две нозологические формы часто протекают в виде сопутствующих заболеваний (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии), что повышает  риск развития  осложнений и летального исхода. Больным с подобным сочетанием особенно важно постепенное снижение АД, без крайне нежелательной симпатической активации и развития рефлекторной тахикардии.

  Артериальная гипертония встречается в два раза чаще у больных с сахарным диабетом, чем у лиц без сахарного диабета. Распространенность АГ у больных с сахарным диабетом 2 типа увеличивается с возрастом и в зависимости от наличия протеинурии, ожирения, принадлежности к женскому полу и длительности заболевания. АГ встречается у 40-60% больных ИНСД и является фактором риска развития поздних сосудистых осложнений: диабетической ретинопатии, ИБС, нарушения периферического и церебрального кровообращения. В механизме развития гипертензии при ИНСД одну из главных ролей отводят синдрому резистентности к инсулину и гиперинсулинемиии.     

Ревматические артралгии и артериальную гипертонию относят к числу наиболее распространенных, часто сочетающихся,  особенно в пожилом возрасте, заболеваний, для лечения которых практически всегда синхронно применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и гипотензивные средства.

По данным эпидемиологических исследований в США примерно 12-20 млн. человек принимают одновременно НПВП и гипотензивные препараты, а в целом НПВП назначаются более чем трети больным, страдающим артериальной гипертензией. Основной механизм действия НПВП –  подавление синтеза простагландинов (ПГ), являющихся важными медиаторами воспаления. Однако, наряду с “провоспалительной” активностью, ПГ играют важную роль в  физиологической регуляции сосудистого тонуса и функции почек. В ранних экспериментальных исследованиях было показано, что ПГ взаимодействуют с ренин-ангиотензиновой системой. 

Хронические обструктивные заболевания легких нередко сопутствуют АГ. В этих случаях надо исключать синдром нарушения дыхания во время сна. Препаратами выбора для лечения больных АГ и обструкции дыхательных путей являются антагонисты кальция и a-адреноблокаторы.  Бета-адреноблокаторы, особенно неселективные, применять  не рекомендуется. В редких случаях, при назначении ИАПФ наблюдается ухудшение течения бронхиальной астмы.

Сочетание артериальной гипертонии с другими заболеваниями у пожилых нередко заключает в себе единый конечный патогенетический механизм и требует рационального фармакотерапевтического подхода.